Insulin wirkt zu schwach

Das Insulinsignal der Zelle bricht ab.  Das System kollabiert.


Gerade zu Beginn der Signalstörung nehmen die Zellen noch Glukose auf, können die Energie aber schlechter verwerten. Energie aus Glukose zu gewinnen geht schnell, aus Fetten langsamer. Kippt das System werden Fett- und Muskelzellen träge, da sie ineffizienter Glukose nutzen können, und du bist weniger leistungsfähig.

Deshalb ist es sinnlos ausschließlich Kalorien zu reduzieren um abzunehmen. Das Problem ist keine positive Energiebilanz durch Nahrung, sondern eine Blockade der Energie-Verwertung, die durch Entzündungen und metabolischen Stress zunehmend schlechter wird. 

Das Problem ist nicht, dass du zu viel isst, sondern dass dein Körper Energie schlechter erkennt, verwaltet und neue Energie produziert die er trotzdem schlecht nutzen kann!

Das passiert in einfachen Worten, in deiner Zelle

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    Der Insulinrezeptor ist intakt
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    IRS-1/2 wird durch z.B. DAGs gestört.
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    AKT-Kinase ist das Enzym, dass GLUT-4 im "Standby" hält - Wird es aktiviert schickt die Zelle den Transporter an die Oberfläche um Glukose abzuholen.
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    Ceramide / Entzündungen blockieren AKT-Kinase. In Folge wird keine Glukose abgeholt, da der Transporter "geparkt bleibt"

Der Insulin-Rezeptor ist nicht das Problem (Außer an der Leber - Hepatische IR)

In Muskel‑ und Fettzellen funktioniert der Rezeptor normal, doch in der Leber wird er durch Lipid‑ und PKC‑ε‑bedingte Blockaden funktionslos. Das Insulinsignal bricht dort ab, die Zelle erhält ein schwaches oder gar kein Signal mehr.

Damit Glukose (Einfachzucker) in die Zelle gelangt, muss die Zelle sie aktiv aufnehmen. Das geschieht auf zwei Wegen:

  • Insulinunabhängig – nur durch Bewegung, wenn die Zelle Zucker „aufsaugt“.

  • Insulinabhängig – der normale Mechanismus im Alltag.

Hier steuert die Zellmembran die Aufnahmegeschwindigkeit über den Transporter GLUT‑4. Er reagiert auf das Signal von Insulin:

„Hey, ich bin da – hol deinen Zucker ab!“

Fehlt dieses Signal, weil die Insulinkaskade gestört ist, bleibt GLUT‑4 inaktiv,  als Folge gelangt Glukose kaum oder gar nicht in die Zelle.

Insulin-Signal wird chronisch schlechter durch hohes Insulin

Das Insulinsignal wird immer schlechter, je mehr Insulin von der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Der Rezeptor wird mit der Zeit immer stimuliert, aber das Signal dringt nicht mehr hindurch.

Das ist wie wenn du einen kaputten Staubsauger an eine Steckdose anschließt. Strom kommt, aber das Wohnzimmer bleibt trotzdem dreckig.

Je mehr Dreck allerdings anfällt, desto mehr verändert sich deine Steckdose und das Kabel passt nicht-mehr hinein. Das bedeutet also, dass chronisch hohes Insulin den Rezeptor immer wieder aktiviert, keine Signalweiterleitung stattfindet und die Zellen die Rezeptoren nach einigen Monaten bis Jahren verändern. 


Müdigkeit durch mangelnde Glukose-Aufnahme der Zellen.

Wenn die Insulinkaskade gestört ist, bekommen viele Zellen (z. B. Muskel‑ und Fettzellen) zu wenig Glukose. Aber das Gehirn ist ein Sonderfall:

  • Neuronen und Mikroglia können Glukose insulinunabhängig aufnehmen – über andere Glukose-Transporter (GLUT‑1 und GLUT‑3.)

  • Bei metabolischem Stress schaltet das Gehirn in den „self‑preserved mode“: Es zieht Glukose aktiv an sich, um seine eigene Energieversorgung zu sichern. Das Gehirn ist das Organ mit der höchsten Priorität. Es muss seinen Energiebedarf sicher stellen indem es den Rest des Körpers weniger Energie verbrauchen lässt. 

  • Dadurch bleibt weniger Glukose für periphere Gewebe wie Muskulatur übrig → Müdigkeit, Muskelschwäche, Konzentrationsprobleme.


  • Das Gehirn zieht sich die Energie, die es braucht und der restliche Körper läuft auf Sparflamme. 

    Warum fühle Ich mich müde und kann mich schlecht konzentrieren? 

    Weil deine passiven Zellen wie die Mikroglia Glukose (schneller Treibstoff) für sich beanspruchen, während die Muskulatur und andere Organe umgestellt werden mit anderen Energieträgern auszukommen.

    Das Problem ist, dass diese Energieträger-  meist Fett  zwar zur Energieumwandlung genutzt werden, aber nur bis zu dem Punkt, bis auch an Fettsäuren ein Überschuss existiert.

    Deine Leber schießt weiter Glukose ins Blut, baut gleichzeitig Fette auf, und hohe Insulinspiegel führen zur Einlagerung dieser Fette in Organen und Regionen, wo Fett normal nicht sein soll.

    Viszerales Fett fördert Entzündungen über das Blut und der Teufelskreis verstärkt sich immer weiter. Die Niere muss mehr filtern, die Schilddrüse schafft es nicht genügend aktives T3 herzustellen, was wichtig ist für einen normalen Energiestoffwechsel.

    Das System brennt an allen Ecken. Medikamente können hier Besserung schaffen, aber nicht alle Systeme gleichzeitig verbessern - genau das ist das Problem!

    Die ATIR (Adipose Tissue Insulin Resistance) ist nicht selten. Fast jeder 2. von Typ 2 Diabetes betroffene, ist in diesem Kreislauf gefangen, den Metformin alleine nicht lösen wird. 

    • Metabolischer Stress umfasst jetzt mehrere Systeme.
    • Die Bauchspeicheldrüse produziert immer mehr Insulin, gleichzeitig werden die Beta-Zellen durch negative Einflussfaktoren geschädigt.
    • Der Hypothalamus versucht dagegenzuhalten, schafft es aber nicht. Das kann zu chronischen Nervenentzündungen führen.
    • Das Immunsystem führt selbst zu mehr Entzündungsprozessen
    • Die Muskulatur kann Glukose nicht mehr effizient nutzen. 
    • Fettgewebe wächst selbstständig unabhängig von der Nahrungsaufnahme weiter 
    • Die Leber verstärkt diesen gesamten Kreislauf
    • Das kann bis zur ATIR kommen = automatisierte Fettleber 

    Hier sind wir an einem Punkt, an dem es wirklich irrelevant wird zu fragen was die Beste Diät ist, ob Kohlenhydrate oder Fette,  wie viel Eiweiß - hier muss das Ziel sein Entzündungen zu senken!

    Du musst dir bitte klar werden, dass dieses System der Grund für Folgeerkrankungen, Herzinfarkt und weitere schlimme Komplikationen ist - nicht hoher Blutzucker.

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