Die Fettleber
Leberfett vermehrt sich in den Leberzellen
Die Fettleber als Folge der Hepatischen Insulinresistenz
Leberfett entsteht nicht nur durch Überernährung und zu viel Energie
Als Folge der schlechten Reaktion des Insulinrezeptors denkt die Leber: „Ich muss Energie bereitstellen.“ Sie bleibt im Fastenmodus, obwohl Energie längst vorhanden ist. Der Hypothalamus interpretiert das als Stress und verstärkt die Gegenreaktion – Cortisol, Glukagon und Sympathikus steigen. Damit wird die Leber zusätzlich stimuliert, Glukose freizusetzen.
Gestörte Signalkaskaden
Normalerweise unterscheidet die Leber zwei klare Stoffwechselsituationen
a) Anabol: Nährstoffe speichern, Energieverbrauch normalisieren.
b) Katabol: Energie die gespeichert ist verwerten und Energieverbrauch reduzieren.
Die Störsignale in der Leber - in den Hepatozyten (Leberzellen)
Die Leber verliert ihre Fähigkeit, zwischen „Speichern“ und „Bereitstellen“ zu unterscheiden. Sie produziert Zucker und Fett gleichzeitig – ein chaotischer Parallelbetrieb, der den Stoffwechsel überlastet.
IRS‑2 wird durch PKC‑ε und DAGs blockiert.
Akt bleibt inaktiv.
FoxO1 bleibt aktiv, obwohl Insulin hoch ist.
SREBP‑1c bleibt paradox aktiv → Fettaufbau läuft weiter.
NAD⁺ sinkt, NADH steigt → β‑Oxidation bricht ein.
Die Leber befindet sich gleichzeitig im anabolen und katabolen Zustand – sie speichert und produziert Energie zugleich. Das ist der metabolische Kurzschluss, der zur Fettleber führt.
NAD⁺ ist das Schlüsselmolekül für Flexibilität
NAD⁺ ist nötig für:
- β‑Oxidation (Fettverbrennung)
- Citratzyklus (Energieproduktion)
- SIRT1‑Aktivität (zelluläre Reparatur und Insulinsensitivität)
- AMPK‑Aktivierung (metabolischer Reset)
Wenn NAD⁺ sinkt, verlieren diese Systeme ihre Funktion. Die Leber kann Fett nicht mehr oxidieren – sie muss es speichern.
NADH steigt durch die DNL massiv an!
Bei Fettleber läuft die De‑novo‑Lipogenese (DNL) auf Hochtouren. Dabei entsteht ständig NADH:
- aus Glykolyse
- aus Fettsäuresynthese
- aus Alkohol‑ und Fruktose-metabolismus
Das verschiebt das Redox‑Verhältnis: → NADH↑ / NAD⁺↓ → Redox‑Shift → PDH‑Blockade → Citratzyklus‑Stau
Die Leber ist energetisch überladen, aber funktionell blockiert.
Die Leber verfettet durch die Stoffwechselsituation nicht durch zu viel Essen.
Was erhöht NADH?
Das Problem der Leber ist also ein Energieüberschuss, den sie nicht verwerten kann und wegen Insulin und dem Ungleichgewicht von NAD+ (zu wenig vorhanden) und NADH (viel zu hoch) speichern muss.
Fast 70% aller Diabetiker mit Typ-2 Diabetes sind längst in diesem Stadium angelangt und es erzählt ihnen niemand diese Systemzusammenhänge.
- Hypothalamus steht unter chronischem Stress
- Nebenprodukte des Leberstoffwechsels schwächen die Insulinsensitivität weiter
- Die Leber produziert weiter zu viel Energie
- Die Leber speichert die Energie als Fett
NADH-Überflutung: Das ist ein Teufelskreis der immer mehr Entzündungen auslöst.
Das hat zur Folge, dass die Leber immer weiter verfettet. Insulin am Gewebe und den Zellen immer schlechter wirkt aber gleichzeitig Entzündungen im Körper weiter zunehmen. Der Abtransport von Schadstoffen in der Leber ist ebenfalls gestört. Besteht der Zustand länger, müssen die Nieren immer mehr Filter-Arbeit leisten unter anderem auch den Insulin-Abbau fast vollständig übernehmen - das normalerweise nicht ihre Aufgabe ist.
Die Leber ist verfettet, die Insulinwirkung bricht zusammen, Entzündungen steigen, und die Nieren müssen kompensieren.
Diabetes Insight, alle Rechte vorbehalten