Viszerales Fettgewebe fördert Entzündungen
Fettgewebe wird zum Entzündungsorgan und fördert metabolischen Stress.
Fettgewebe entzündet sich, aktiviert Immunzellen und vermehrt sich weiter.
Das Immunsystem scheitert, Entzündungsreaktionen vermehren sich.
Fettgewebe ist kein leeres Gewebe. Es braucht Nährstoffe und ist mit feinen Blutgefäßen durchzogen. Vermehrt sich Fettgewebe schneller kann es das Problem der Hypoxie geben. Im Klartext heißt dass, zu wenig Sauerstoff für die Adipozyten (Fettzellen).
Unter Sauerstoffmangel entzünden sich die Fettzellen. Dein Immunsystem - insbesondere Basophile und Makrophagen erkennen das vermehrte Fett als Fremdkörper und wollen es abbauen.
Bei diesem Prozess verschlechtert sich die Nährstoffversorgung der Fettzellen weiter, und die Entzündung wird größer.
Schlussendlich haben wir Fettgewebe, welches sich durch unser Immunsystem weiter entzündet, diese Entzündung wieder weitere Immunzellen aktiviert usw.
Ein Teufelskreis der dazu führt, dass sich Viszerales Fett selbstständig verbreiten kann, unabhängig von der Kalorien- oder Nährstoffzufuhr.
Problem: Überaktives Immunsystem und Sauerstoffmangel im Fettgewebe.
Fett vermehrt sich weil es sonst erstickt. Die Kapillarisierung (Aufbau, Versorgung mittels Blutgefäßen ist zu langsam - Der Stoffwechsel des Fettgewebes passt sich daher an)
Wenn das Fettgewebe nicht schnell genug versorgt werden kann, mechanisch eingeengt ist und sich durch das Immunsystem weiter entzündet, passiert folgendes.
- Überlastung des Fettgewebes → Sauerstoffmangel (Hypoxie)
- Hypoxie → Aktivierung von Entzündungsprogrammen (HIF‑1α, NF‑κB)
- Makrophagen und Basophile wandern ein → setzen TNF‑α, IL‑6 frei
- Entzündung → Fettzellen sterben ab → Lipide werden freigesetzt
- Freie Fettsäuren → aktivieren TLR‑4 → verstärken Entzündung
- Chronische Entzündung → Fettgewebe wächst weiter (autonom)
Fettgewebe entzündet sich und aktiviert Immunzellen. Entzündung steigt → Fett wächst weiter.
Viszerales Fett vermehrt sich also autonom durch Entzündungskaskaden.
Viszerales Fett gibt Lipidtröpfchen über das Blut ab, und löst damit "Flächenbrand" aus.
Fettzellen sind selektiv Insulinresistent. Das bedeutet sie reagieren auf Insulin, weil sie weiter Fettsäuren einlagern.
Sie vermehren sich aber gleichzeitig verarbeiten ihre eigene Energie kaum noch und speichern immer mehr Fett.
Das Horrorszenario. Fett baut sich selbstständig auf, aber kaum noch ab.
Da der Fettabbau von gespeicherten Lipiden durch Insulin gehemmt wird, aber in der Leber noch funktioniert, muss die Leber noch mehr Fettsäuren selbst bilden. Die Menge an freien Fettsäuren erhöht sich.
Fettreiche Ernährung kann diesen Zustand weiter verschlimmern.
Die selektive Insulinresistenz des Fettgewebes verschärft nicht nur den Fettaufbau, sondern treibt auch die systemische Insulinresistenz und die Schwächung der Darmbarriere voran.
1. Insulinwirkung bleibt teilweise erhalten
Fettzellen reagieren weiter auf Insulin, wenn es um:
Fettsäure‑Einlagerung (Lipogenese)
Hemmung der Lipolyse (Fettabbau) geht.
Das heißt: sie speichern weiter Fett, aber verbrennen kaum noch etwas.
2. Der Energiefluss bricht zusammen
Die Glukoseaufnahme über GLUT‑4 ist gestört → weniger Energie in der Zelle. Gleichzeitig bleibt die Insulinhemmung der Lipolyse aktiv → gespeicherte Lipide werden nicht abgebaut. → Fettzellen wachsen, aber verhungern energetisch.
3. Die Leber muss kompensieren
Da das Fettgewebe keine Fettsäuren mehr effizient freisetzt, muss die Leber selbst Fettsäuren bilden (de novo Lipogenese). → Das führt zu Fettleber, DAG‑Anreicherung, PKC‑ε‑Aktivierung und weiterem Insulin‑Signalverlust.
4. Schwere Folge
Fett baut sich selbstständig auf, aber kaum noch ab. Die Leber produziert zusätzlich Fett, um den Energiemangel auszugleichen. Der Stoffwechsel gerät in einen autonomen Fettaufbau‑Modus.
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