Die Leber erkennt Insulin schlechter
Hepatische Insulinresistenz - Der Insulin-Rezeptor der Leber benötigt die regulierte Pulsation von Insulin
Hepatische Insulinresistenz - Wenn die Leber Zucker baut, weil sie blind ist.
Der Hypothalamus ist aus dem Takt. Das Signal wird schwächer und die Insulinabgabe der Beta-Zellen wird chaotisch.
Beta‑Zellen sind keine Einzelkämpfer. Sie bilden ein elektrisch gekoppeltes Netzwerk, verbunden durch winzige „Kabel“ – die Gap Junctions. Das zentrale Eiweiß darin heißt Connexin‑36 (Cx‑36). Es reagiert auf Calcium‑Impulse und sorgt dafür, dass alle Beta‑Zellen gleichzeitig feuern – wie Musiker in einem Orchester.
Synchronisierte Insulinabgabe
Die Leber ist auf diese synchronisierte Insulin‑Impulse angewiesen. Wenn das Signal chaotisch wird, reagiert sie schlechter – Sie denkt wir hungern.
Wenn die Leber Insulin nicht richtig wahrnehmen kann - verändert sich der Stoffwechsel.
Die Leber baut Glukose auf, weil Insulin sie nicht mehr bremsen kann.
- höherer Blutzucker (besonders Morgens)
- Insulinresistenz wird stärker
- Fettabbau der Fettzellen wird zunehmend blockiert
- Die Leber gibt Rückkopplungs-Signale an den Hypothalamus --> mehr Stress
Die Leber ist der Treiber und verstärkt die Insulinresistenz.
Die Hepatische Insulinresistenz führt zur Fettleber
Reagiert die Leber immer weniger auf Insulin, versucht die Bauchspeicheldrüse sie zu überstimmen.
Die Beta‑Zellen schütten mehr Insulin aus, um den Blutzucker der nun durch die Leber zusätzlich erhöht wird - besser regulieren zu können.
Insulin wird zum Problem:
Die Beta‑Zellen erhöhen die Insulinproduktion, um den Blutzucker zu senken, der durch die Leber zusätzlich steigt. Doch je mehr Insulin ausgeschüttet wird, desto stärker wird das System überlastet.
- Mehr Insulin → mehr Leberfett
- Mehr Leberfett → mehr DAGs und PKC‑ε
- Mehr PKC‑ε → weniger Insulinwirkung
- Weniger Insulinwirkung → noch mehr Insulin
Das ist der Beginn der Fettleber
Vereinfacht gesagt führt der zunehmend hohe Insulinspiegel zu vermehrtem Aufbau von Leberfett. Ein Prozess der hierfür verantwortlich ist - Die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fett).
Die DNL wird durch Insulin und Fruktose verstärkt. Daher ist wichtig den Insulinspiegel im Blut zu senken, nachdem die Leber wieder besser auf Insulin reagiert.
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