Diabetes wächst – nicht wie ein Tumor aber wie ein Stoffwechselchaos, welches hormonell und systemisch entgleist. Leider können selbst Blutwerte und klinische Diagnostik den Krankheitsverlauf in vielen Fällen nicht richtig zeitlich einordnen.
Ein Typisches Beispiel wäre z.B., dass während der Insulinbildung (3-Phasen-Prozess) Vorstufen von Insulin falsch gefaltet werden. Die Reaktionsenzyme werden durch Signalblockaden fehlerhaft, und es entsteht funktionell schwaches Insulin.
Wird Insulin ausgeschüttet, entsteht dabei allerdings auch C-Peptid. eine Kette aus Aminosäuren die in der Diagnostik, als Marker dafür gilt, wie gut die Bauchspeicheldrüse noch Insulin bilden kann. Dieser Wert wird also genau dann fehlinterpretiert wenn viel funktionell schwaches Insulin vorhanden ist, weil es das falsche Bild kreiert: „Insulinproduktion funktioniert“
Im Hintergrund kann die Bauchspeicheldrüse allerdings bereits kurz vor der Erschöpfung ihrer „insulinbildner-Zellen“ (Beta-Zellen) stehen.
Diabetes mellitus Typ 2 ist eine progressiv wachsende hormongetriebene endokrinologische Störung. Einfach gesagt – Dein Stoffwechsel entgleist, aber er ist nicht kaputt.
Die Folgen kennst du bereits:
- weniger Sättigung, aber mehr Appetit
- Wenig bis kein Fettverlust
- Wundheilungsstörung und erhöhte Anfälligkeit für Infekte
- hohe Blutzuckerwerte, selbst wenn du nichts gegessen hast
- Müdigkeit, Motivationstief bis hin zu depressiver Stimmungslage
- Das Schlimmste: Das Gefühl zu haben – mein Körper funktioniert nicht mehr
Ich weiß längst nicht alles über Diabetes mellitus Typ 2. Als examinierter Diätassistent habe ich mir aber das Ziel gesetzt nicht nur für Aufklärungsarbeit zu sorgen, sondern vor allem in die Tiefe der Diabetes-Pathologie einzutauchen. Deshalb heißt mein Programm und gleichzeitig Änderung der alten Sichtweise – Diabetes Insight.
Zuerst ist mir wichtig: Ich spreche über viele situative Umstände im Stoffwechsel, über Reaktionen und sogenannte „Entgleisungen“. Ich nenne das Systemic Overload. Der Stoffwechsel ist leicht gesagt – überfordert.
Insulinresistenz ist nicht der Anfang
Deine Bauchspeicheldrüse produziert in den Beta-Zellen, welche vor allem im Gebiet der Langerhans`schen Inselzellen aber auch über das gesamte Pankreas verstreut sind (und ein Kommunikationsorgan bilden!) das blutzuckersenkende Insulin. Es ist das einzige Hormon in unserem Körper welches direkt und ohne Umwege Glukose und damit den Blutzuckerspiegel senken kann.
Insulin hat wesentlich mehr Aufgaben als nur den Blutzucker zu senken, aber das ist hier noch nicht wichtig. Für den Anfang brauchst du erstmal nur folgendes zu verinnerlichen.
Insulin senkt den Blutzucker indem es die Aufnahme von Glukose in deinen Zellen möglich macht. (Achtung: Deine „Gehirnzellen“ brauchen kein Insulin um Glukose aufzunehmen) ebenfalls ist Insulin nur der Schlüssel nicht der Transporter.
Ich selbst habe noch gelernt: Die Insulinantwort an der Zelle funktioniert nicht. Die Rezeptoren (Signalempfänger) welche Insulin an der Zelle wahrnehmen sollen sind in ihrer Anzahl und Sensitivität (Empfindlichkeit) herunterreguliert (engl. downregulation)
Das ist die vereinfachte Definition der strukturellen Insulinresistenz (b)
Das Problem war, dass diese beschriebene Situation nicht falsch ist. Nur tritt das Ereignis später ein, als erwartet. Der Insulinempfängliche (insulinotrope) Rezeptor funktioniert.
Erst wenn unterbrochene Signalwege innerhalb der Zelle über mehrere Wochen bis Monate hinweg zunehmen, kommt es zu dieser strukturellen Insulinresistenz. Wenn dieser Zeitpunkt eintritt, der bei jedem unterschiedlich lange kompensiert werden kann, wirkt das Hormon Insulin selbst schlechter.
Signalblockade deiner Zelle
Das ist die eigentliche Insulinresistenz – und sie hat weniger mit Insulin zu tun, als du im Moment denkst.
Ich beantworte dir jetzt die größte Diabetesfrage, die ich mir selbst jahrelang gestellt habe. Wenn du weiterliest, wirst du verstehen, warum Fettverlust kaum möglich ist, weshalb du dich im Alltag müde fühlst und warum sich das Problem zwar nicht einfach, aber strategisch lösen lässt.
Insulinresistenz beginnt funktionell. (a)
Plot Twist: Dein Insulinrezeptor macht seinen Job. Er funktioniert zunächst ganz normal. Man kann darüber diskutieren, dass seine Empfindlichkeit mit der Zeit etwas nachlässt – aber das ist am Anfang nicht der entscheidende Punkt.
Viel wichtiger ist etwas anderes:
Insulin wird vom Rezeptor erkannt, aber deine Zelle unterbricht die Folgereaktion.
Das bedeutet: Zu Beginn der Insulinresistenz gelangt zwar noch Energie in die Zelle, sie kann diese Energie jedoch nicht mehr sinnvoll verarbeiten. Die Zelle ist bildlich gesprochen bereits mit Energie überladen.
Oder noch einfacher:
Deine Zelle ist voll.
Erst später kommt zusätzlich die strukturelle Insulinresistenz hinzu. Dann ist die Zelle nicht nur überladen, sondern der Eintritt neuer Glukose wird zunehmend erschwert. Es entsteht ein Engpass – obwohl der Energiebedarf des Körpers jede Minute weiter besteht.
Ich würde diese Situation so zusammenfassen:
Das Angebot an Glukose ist dauerhaft hoch, während die Nachfrage nach neuer Energie immer weiter sinkt.
Der Energieüberschuss in der Zelle begünstigt die Entstehung intrazellulärer Lipidtröpfchen. Das sind kleine Fetttröpfchen innerhalb der Zelle. Mit der Zeit stören sie die normale Funktion der Zelle und erschweren die Wirkung von Insulin. Dadurch wird weniger Energie umgesetzt, während sich immer mehr Fett in der Zelle ansammelt – ein Teufelskreis entsteht.
Deine Leber Ignoriert Insulin zunehmend
Nicht nur die Energieverwertung deiner Zellen ist gestört. Die Energieproduktion ist entkoppelt. Ich spreche von entkoppelt, damit der folgende Zusammenhang klarer wird.
Von der Bauchspeicheldrüse gebildetes Insulin muss die Leber stoppen. Reagieren die Insulinrezeptoren der Leber zunehmend schlechter auf Insulin, steigt dein Blutzucker. Warum passiert das?
Deine Leber stellt in Notzeiten Energie bereit. Ich nenne das Überlebensmodus. Bei Diabetes führen mehrere Faktoren dazu, dass die Leber genau in diesem Modus arbeitet. Sie stellt Energie bereit. Insbesondere freie Fettsäuren und Glukose
Die Folge ist einfach gesagt eine Stoffwechselproblematik hin zu mehr Entzündungen und überschüssiger Energie, die der Körper in seiner Lage aber nicht verwerten kann. (s.o.)
Die Insulinresistenz der Leber
Je mehr Glukose (Einfachzucker), deine Leber ins Blut abgibt, desto stärker reagieren die Beta-Zellen mit ihrer Insulinausschüttung. Es entsteht ein Ungleichgewicht in der Blutzucker-Regulation deines Stoffwechsels. Vereinfacht heißt das also: Die Bauchspeicheldrüse will die Leber an der Glukoseneubildung (GNG) bremsen. Deine Leber reagiert aber nicht gut auf Insulin. Somit arbeiten sich beide Organe gegenseitig weiter auf. – Der dramatische erste Teil des von mir beschriebenen Systemic Overdrive hat begonnen.
Klinisch wichtig! Deine Bauchspeicheldrüse ist wie eine Armee im Krieg. Es fallen immer mehr Soldaten (Beta-Zellen) aber sie halten weiter dem Feind (der Insulinresistenten Leber) stand. Je nach individueller Situation wird die Klink anhand von Nüchternglukose oder dem Langzeitblutzuckerwert (HbA1c) diesen „Krieg“ nicht erkennen.
Allerdings erkennt dein Immunsystem sehr wohl die Problematik der Organe und schaltet sich ein. Makrophagen (Fresszellen) versuchen kaputtes Material (gefallene Soldaten) aufzuräumen und Normalität herzustellen. Doch sie werden abgelenkt von etwas, dass sich durch die hormonelle Entgleisung dieser Organe für dich von außen unbemerkt in deinen Zellen breit macht.
Viszerales Fettgewebe
Während sich das viszerale Fettgewebe vergrößert, geraten die Fettzellen zunehmend unter metabolischen Stress. Einige werden so stark belastet, dass sie geschädigt werden oder absterben. Darauf reagieren Makrophagen – die „Aufräumzellen“ des Immunsystems. Sie räumen Zellreste auf und setzen dabei Entzündungsbotenstoffe frei.
Mit der Zeit reicht diese Reaktion jedoch nicht mehr aus. Immer mehr Makrophagen wandern in das Fettgewebe ein, die Entzündung nimmt zu und es entsteht ein neuer Teufelskreis. Das viszerale Fett ist deshalb nicht nur ein Energiespeicher, sondern entwickelt sich zu einem stoffwechselaktiven Entzündungsorgan.
Dieses Entzündungsorgan produziert aktiv Substanzen die Entzündungsreaktionen verstärken und damit die Insulinwirkung an den Zielorganen und Körperzellen weiter beeinträchtigen.
Kernbotschaft die ich dir mitgeben will: Diabetes ist nicht nur ein Blutzuckerproblem. Es ist eine komplexe Stoffwechselerkrankung, bei der chronische Entzündungen eine zentrale Rolle spielen.Da diese Entzündungen vorrangig niederschwellig sind (Meta-Inflammations), erleidest du nur sehr selten Schmerzen (akute Pankreatits, Steatohepatits) aber die Baustelle in deinem Körper wird immer größer. Ich sage das nicht um dir Angst zu machen, sondern um dir zu erklären wie wichtig es ist die Systeme zu verstehen, und frühzeitig zu handeln.
